توصل فريق بحث من كلية طب جامعة ماساتشوستس وكلية طب بيلر إلى أن الإصابة بمرض الفصام أو الشيزوفرانيا تعود جزئياً إلى مشكلة في التشغيل أو التعطيل المتقطع لأحد الجينات التي لها دور في إنتاج إيعاز كيميائي أو ناقل عصبي أساسي بالدماغ.
ووجد الباحثون أن هذا الجين ينشط على نحو متزايد بمعدلات مرتفعة خلال التطور الطبيعي للحاء قبل الجبهي، وهو جزء الدماغ المنخرط في وظائفه العليا كالتفكير وصنع القرار. بيد أن هذه الزيادة الطبيعية قد لا تحدث للأشخاص المرضى بالفصام.
آليات جزيئية
ويؤمل من نتائج هذه الدراسة التي أشرفت عليها معاهد الصحة القومية الأميركية ونشرت بدورية "مجلة علم الأعصاب" المتخصصة، أن تؤدي إلى علاجات أفضل لتصحيح مشكلات متصلة بالجينات.
جين "غـاد-1" أو (GAD1) هو الذي يفرز الإنزيم الضروري لإنتاج الإيعاز الكيميائي المسمى "غـابا" (GABA). وكلما زاد تشغيل الجين، ازداد أيضاً توليف مركب "غـابا" في ظل ظروف اعتيادية. يساعد "غـابا" على تنظيم أو تقنين تدفق حركة مرور الكهرباء التي تمكن خلايا الدماغ من الاتصال ببعضها البعض، وهو أحد الناقلات العصبية الرئيسة بالدماغ.
والمعلوم أن الشذوذ في نمو الدماغ وتوليف أو تكوين الإيعاز الكيميائي "غـابا" يلعب دوراً في داء الفصام، لكن الآليات الجزيئية الكامنة وراء ذلك غير معروفة.
في هذه الدراسة، اكتشف العلماء دوراً لعيوب إجراءات التخلق المتعاقب تحديداً، وهي ردود فعل بيوكيميائية تنظم نشاط الجينات، كتشغيلها وتعطيلها بحيث تتمكن من إنتاج مواد كإنزيم جين غاد-1.
نقطة انطلاق
ويرى مدير المعهد الوطني للصحة العقلية الدكتور توماس إنسل أن هذا الاكتشاف يفتح مجالاً جديداً لاستكشاف الفصام.
فقد أسفرت الدراسات عن أدلة قوية جداً تثبت أن الفصام ينطوي على انخفاض في الإنزيمات، كإنزيم جين غـاد-1 الذي يساعد على إنتاج الناقل العصبي "غـابا".
وتعتبر هذه نقطة انطلاق لتحديد الآليات المشاركة، كما تشير الاكتشافات الجديدة إلى ما ينبغي أن تستهدفه العلاجات.
ثمة إنزيم آخر MII1 قد يلعب دوراً في إجراءات التخلق المتعاقب. ولكي يتم تشغيل الجينات، هناك تغيرات بنيوية مؤقتة في بروتينات معينة -كالهستونات histones- يجب أن تتم من أجل كشف خريطة الجينات في الحمض النووي.
وجد الباحثون أيضاً أن الأدلة على تغيرات في نشاط إنزيم MII1 في حالة الفصام، قد تتداخل مع عملية التغيرات البنيوية المؤقتة في الهستونات والتي تتيح تبدلاتها كشف خريطة جين "غـاد-1".
كذلك أظهر الباحثون في تجربة على فئران المختبر، أن علاجات الاضطرابات الذهنية الحادة مثل كلوزابين clozapine، يبدو أنها تصحح هذا العيب في التخلق المتعاقب (جينياً). وهذا يطرح إمكانية تطوير علاجات جديدة تستهدف تصحيح عيوب الآليات ذات الصلة.
الرابط علي الجزيرة
http://www.aljazeera.net/news/pages/e46e31b6-a39f-4abc-b05b-8d89dd2f6742
ووجد الباحثون أن هذا الجين ينشط على نحو متزايد بمعدلات مرتفعة خلال التطور الطبيعي للحاء قبل الجبهي، وهو جزء الدماغ المنخرط في وظائفه العليا كالتفكير وصنع القرار. بيد أن هذه الزيادة الطبيعية قد لا تحدث للأشخاص المرضى بالفصام.
آليات جزيئية
ويؤمل من نتائج هذه الدراسة التي أشرفت عليها معاهد الصحة القومية الأميركية ونشرت بدورية "مجلة علم الأعصاب" المتخصصة، أن تؤدي إلى علاجات أفضل لتصحيح مشكلات متصلة بالجينات.
جين "غـاد-1" أو (GAD1) هو الذي يفرز الإنزيم الضروري لإنتاج الإيعاز الكيميائي المسمى "غـابا" (GABA). وكلما زاد تشغيل الجين، ازداد أيضاً توليف مركب "غـابا" في ظل ظروف اعتيادية. يساعد "غـابا" على تنظيم أو تقنين تدفق حركة مرور الكهرباء التي تمكن خلايا الدماغ من الاتصال ببعضها البعض، وهو أحد الناقلات العصبية الرئيسة بالدماغ.
والمعلوم أن الشذوذ في نمو الدماغ وتوليف أو تكوين الإيعاز الكيميائي "غـابا" يلعب دوراً في داء الفصام، لكن الآليات الجزيئية الكامنة وراء ذلك غير معروفة.
في هذه الدراسة، اكتشف العلماء دوراً لعيوب إجراءات التخلق المتعاقب تحديداً، وهي ردود فعل بيوكيميائية تنظم نشاط الجينات، كتشغيلها وتعطيلها بحيث تتمكن من إنتاج مواد كإنزيم جين غاد-1.
نقطة انطلاق
ويرى مدير المعهد الوطني للصحة العقلية الدكتور توماس إنسل أن هذا الاكتشاف يفتح مجالاً جديداً لاستكشاف الفصام.
فقد أسفرت الدراسات عن أدلة قوية جداً تثبت أن الفصام ينطوي على انخفاض في الإنزيمات، كإنزيم جين غـاد-1 الذي يساعد على إنتاج الناقل العصبي "غـابا".
وتعتبر هذه نقطة انطلاق لتحديد الآليات المشاركة، كما تشير الاكتشافات الجديدة إلى ما ينبغي أن تستهدفه العلاجات.
ثمة إنزيم آخر MII1 قد يلعب دوراً في إجراءات التخلق المتعاقب. ولكي يتم تشغيل الجينات، هناك تغيرات بنيوية مؤقتة في بروتينات معينة -كالهستونات histones- يجب أن تتم من أجل كشف خريطة الجينات في الحمض النووي.
وجد الباحثون أيضاً أن الأدلة على تغيرات في نشاط إنزيم MII1 في حالة الفصام، قد تتداخل مع عملية التغيرات البنيوية المؤقتة في الهستونات والتي تتيح تبدلاتها كشف خريطة جين "غـاد-1".
كذلك أظهر الباحثون في تجربة على فئران المختبر، أن علاجات الاضطرابات الذهنية الحادة مثل كلوزابين clozapine، يبدو أنها تصحح هذا العيب في التخلق المتعاقب (جينياً). وهذا يطرح إمكانية تطوير علاجات جديدة تستهدف تصحيح عيوب الآليات ذات الصلة.
الرابط علي الجزيرة
http://www.aljazeera.net/news/pages/e46e31b6-a39f-4abc-b05b-8d89dd2f6742