تعتبر الوراثة بوجه عام ، ووراثة الإنسان بشكل خاص ذات أهمية كبيرة من الناحيتين النظرية والتطبيقية . فالأسس الوراثية وآلية التوريث في جميع الكائنات الحية بما فيها الإنسان ، هي واحدة تقريباً . ولو أن الإنسان بامتلاكه جهازاً عصبياً راقياً يستطيع أن يعدل ويتحكم في كثير من ظروف بيئته والسيطرة عليها نسبياً من أجل تحسين ظروف معيشته في الحياة. والإنسان بطبيعته ليس مادة نموذجية للأبحاث الوراثية إذ إن هناك صعوبات كثيرة تعيق دراسة الوراثة في الإنسان منها مايلي :-
1- لا يمكن التحكم في التزاوج في النوع البشري لأسباب دينية وأخلاقية واجتماعية .
2- طول عمر الإنسان ، وهذا لا يتيح لباحث واحد أن يتتبع أكثر من بضعة أجيال على الأكثر .
3- طول فترة البلوغ ، من الصعب جداً إجراء تزاوجات بين أفراد النوع البشري قبل سن الرابعة عشرة على الأقل. أي لابد للباحث أن ينتظر مدة طويلة حتى يصل الفرد سن البلوغ لإنتاج الخلايا التناسلية .
4- عدد الأفراد الناتجة قليل ، فالمرأة تلد مولوداً واحداً عادة وهذا قليل جداً إذا ما قورنت بكائنات حية أخرى ، وهكذا يكون عدد أفراد الأسرة قليلاً غير كاف للدراسات الوراثية وأبحاث .
5- كثرة عدد الكرموسومات ، فالخلايا الجسدية تحتوي على 46 كرموسوماً، والخلايا التناسلية تحتوي على 23 كروموسوماً، وبالتالي يصعب على الباحث تتبع سلوك هذا العدد الكبير من الكرموسومات .
6- بعض الصفات الوراثية في الإنسان يتحكم فيها أكثر من زوج واحد من الجينات ، أي تقع تحت سيطرة عدة جينات كلون الجلد والطول .... الخ.
7- طول مدة الحمل ، إذ تبلغ حوالي تسعة أشهر وهذه مدة طويلة بالمعايير البيولوجية لدراسة أو متابعة الأبحاث الوراثية .
8- من الصعب وضع الإنسان تحت اختبارات تجريبية كدراسة تأثير صفات معينة إذا ما قورن ذلك بكائنات حية أخرى .
وهكذا نجد أن الدراسات للصفات الوراثية في الإنسان ، ليست بالأمر الهين. فالإنسان بطبيعته ليس مادة نموذجية للأبحاث الوراثية . برغم ذلك فإن الإنسان قد يدخل في حياته في زيجات مناسبة للدراسات الوراثية . هذا وتعتمد الدراسات الوراثية في الإنسان بوجه عام على :-
1- دراسة العائلات وسجلات النسب .
2- دراسة التوائم وبخاصة التوائم المتطابقة (وراثياً)
3- دراسة الوراثة الخلوية (السيتولوجيه) والنسيجية .
يعتبر جريجور مندل G. Mendel (1822 – 1884) واضع حجر الأساس لعلم الوراثة . فإليه يرجع الفضل الأول في كشف طلاسم الوراثة ووضع قوانين عامة ومحددة لعلم الوراثة. وقد ادت تجاربه الطولية النهائية إلى وضع قانونين هامين هما :-
1- قانون انعزال الصفات Law of Segregation :
وينص علي :-
إذا اختلف فردان في زوج من الصفات المتضادة (طويل : قصير) فإنهما ينتجان بعد تلقيحهما جيلاً به صفة أحد الفردين فقط (الطول) وهي الصفة السائدة. وعندما يتم التلقيح بين أفراد الجيل الأول تظهر الصفتان معاً في الجيل الثاني بنسبة 3 صفة ساندة إلى 1 صفه متنحية).
2- قانون التوزيع الحر : law of independent Assortment :
يتعلق هذا القانون بدراسة صفتين وراثيتين متضادتين أو أكثر معاً .
وينص على :-
(إذا اختلف فردان في أكثر من زوج من الصفات المتضادة ثم تزاوجا فإن كل زوج من هذه الصفات يورث مستقلاً عن غير من الصفات الأخرى ، كما تورث كل صفتين متضادتين في الجيل الثاني بنسبة 3 إلى 1) . وبعد تطور علم الوراثة، أطلق العلماء لفظ جينات Genes على العوامل الوراثية المتحكمة بالصفات السائدة والصفات المتنحية . وأصبح عندها علم الوراثة يختص بدراسة الجينات . وأصبحت الصفات الوراثية تنحدر من الإباء عن طريق تركيب كيمائي وهو (DNA) .
مصطلحات وراثية : Genetic Terminologg
- الجينات : Genes
وحدات وراثية محمولة على الكرموسومات وتنتقل من جيل إلى جيل بواسطة الأمشاج التناسلية (البويضات والحيوانات المنوية) وتتحكم في نمو صفات الفرد المتكون .
- التركيب الوراثي : Genotype (Genetic Mak-UP)
مجموع الجينات الوراثية (التركيب الجيني للكائن الحي) التي يمتلكها الكائن الحي والتي ورثها من أبويه خلال الأمشاج التناسلية .
والجينات الوراثية غير منظورة عادة أي لا يمكننا ملاحظة التركيب الوراثي للكائن الحي مباشرة .
- التركيب الشكلي (الظاهري) : Phenotype
عبارة عن الشكل الظاهري (مظهر الفرد) للكائن الحي . والذي غالباً ما يمكن ملاحظته كصفة الطول أو القصر أو لون الجلد . وتأتي تعبيراً ظاهرياً للتركيب الوراثي .
- متماثل الجينات (أصل) Homozygote :
وهو الفرد الذي يحتوي في تركيبه الوراثي على عوامل وراثية (جينات) متماثلة ، وبالرموز RR أو rr وهكذا . وهذا ينطبق على صفة معينة أو أكثر من صفة .
- متخالفة الجينات (خليط) Heterpzygpte
وهو الفرد الذي يحتوي في تركيبه الوراثي على جينات وراثية مختلفة وبالرموز R r أو T t وهكذا .
وهذا ينطبق أيضاً على صفة معينة أو أكثر .
- صفة سائدة : Dominanttrait
صفة وراثية تظهر في الفرد حتى إذا كانت جينتها موجودة في واحد فقط من الكرموسومين المختصين . لكن هذا الفرد ينتج خلايا جنسية (عند تكوين الجامينات) يحمل نصفها الجينة السائدة بينما يحمل النصف الأخر الصفة المتنحية. ويرمز لعامل الصفة السائدة بالحرف الأول الكبير من اللفظ الدال على الصفة .
- صفة متنحية (مستره) Recessive Trait :
صفة وراثية لا تظهر في التركيب الشكلي في الفرد إلا إذا خلا الكروموسان المختصان كلاهما من الجينه السائدة المقابلة لجينها. ولن ينتج هذا الفرد ابناء متماثلين في هذه الصفة إلا إذا تزاوج بفرد مثله أي لا يحمل الجينة السائدة . ويرمز لعامل الصفة المتنحية بالحرف الاول الصغير من اللفظ الدال على الصفة .
الأجسام المضادة : Antibodies
يشير إلى أنه إذا دخلت أية مادة بروتينيه أو حقن بها دم إنسان ، فإن خلايا دم ذلك الإنسان تفرز مادة تتفاعل مع البروتين المحقون تعرف بالأجسام المضادة .
- الانتجين (مولد المضاد) Antigen :
هي المادة البروتين الغريبة التي حقن بها دم الانسان والتي يتسبب عن وجودها إنتاج الاجسام المضادة .
- التجمع (التلاصق) Agglutination :
يشير إلى الحالة التي يتجلط فيها الدم عندما يكون الانتجين على شكل خلايا أو دم غريب مما يسبب تفاعلاً بين الأنتجين والجسم المضاد له المفرزة من الجسم وتشكل تجمعاً وتراصاً في الدم ، فتغلق الأوعية الدموية وتعطل الخلايا عن القيام بوظائفها وبالتالي تعرض الشخص المصاب لخطر الموت .
- الكروموسومات Chromosomes :
الكروموسومات عربة الوراثة . وهي عبارة عن خيوط رفيعة (تحتوي على مادة الوراثة D.N.A) مسؤولة عن حمل الجينات الوراثية . ويملك كل نوع من الكائنات الحية في نواته عدداً ثابتاً من الكروموسومات في أزواج متماثلة أحدهما من الاب والأخر من الأم . في الإنسان يبلغ عدد الكروموسومات في خلاياه الجسدية (23) زوجاً (46 كروموسوماً) .
ويحمل الكروموسوم وحدات تركيبه تسمى الجينات ، وهي أجزاء من شريط PNA مع الكروموسومات تحمل معلومات وراثية معينة . ويقابل كل جين على الكروموسوم الأخر جين نظير له يسمى الاليل Allele ، وهكذا نجد كل صفة وراثية عادة تقع تحت سيطرة زوج واحد من الجينات بوجه عام .
وإذا كان جينا الصفتين المتضادتين ليسا بنفس القوة تغلب صفة أحدهما على الأخر تسمى عندئذ بالصفة السائدة والصفة الأخرى بالصفة المتنحية .
وإذا كان لهما نفس القوة يكون لها نفس السيادة (المشتركة) Co.dominant : وللكروموسومات أهمية كبيرة في تحديد الجنس .
فالأنثى تملك 23 زوجاً من الكروموسومات المتماثلة
في حين يملك الرجل 22 زوجاً متشابهاً من الكروموسومات بينما زوج الكروموسومات رقم 23 ليست متشابهة
وعليه ، فالإنسان الذكر به زوج مختلف من الكروموسومات الجنسية (يحدد جنس المولود) يرمز له بالرمز (XY) . أما في الأنثى فالكروموسومات متماثلة (XX) .
وهكذا عند تكوين الجاميتات في الذكر .. فإن الخلايا المنوية تكون مجموعتين متساويتين تقريباً ، واحدة تحمل خلاياها كروموسوم (X) والأخرى تحمل خلاياها كروموسوم (Y) .
وفي الأنثى تحمل كل بويضة تامة النمو كروموسوم (X) كروموسوم (X) يكون المولود أنثى . وإذا اتحدت البويضة بحيوان منوي يحمل كروموسوم (Y) يكون المولود ذكراً . وهكذا نجد أن كروموسومات الرجل وليس المرأة هي التي تحدد جنس المولود .
بعض الصفات الوراثية في الإنسان :
أولاً وراثة الصفات الجسمية :
1- الطول Tallness :
صفة الطول محصلة لتفاعل ثلاث عوامل :
- عامل وراثي .
- عامل هرموني ، كما في إفراز الغدة النخامية الذي إذا زاد إفرازه سبب زيادة مفرطة في الطول (العملقة) وإذا نقص إفرازه سبب القصر أو القزامة .
- عامل بيئي ، ويتمثل في الغذاء والتغذية المتوازنة كماً ونوعاً .
2- لون الجلد : Skin Color :
لون الجلد هو محصلة عوامل : وراثية – هرمونية (MsH) – بيئية (غذاء – ضوء– حرارة) ، ويتفاوت اللون حسب صبغة الميلامين Melanin في الجلد . ولهذا تجد اختلافاً وتبايناً في لون بشرة الإنسان .
3- لون العيون : Eye Color :
لون العيون ينتج من جين سائد يرمز له (BB) يلون سطح القزحية فتبدو العيون عسلية أو سوداء . وهي صفة وراثية سائدة . وبالتالي جين مقابل متنح (bb) لا يحدث هذا التلون فتبدو العيون زرقاء ، وهي صفة وراثية متنحية .
4- الصلع : Baldness :
الصلع صفة وراثية من الصفات المتأثرة بالجنس . وهي تظهر في الذكور أكثر منها في الإناث . والتأثير المباشر للصلع يرجع إلى هرمون التستستيرون Testosterone عند الذكور .
ولهذا أوجد أن إزالة الخصيتين يتسبب في عدم ظهور صفة الصلع . وفي المرأة تبدأ بفقدان الشعر بعد وصول سن اليأس Men-opause إذ أن نقصان في أفارز الهرمونات الأنثوية (الاستروجينات) في هذا العمر ، يشجع فقدان الشعر تدريجياً .
5- طول الأصبع الثاني (الشاهد) .
صفة وراثية من الصفات المتأثرة في الجنس وليست مرتبطة به . نجده في النساء أطول أو مساوياً من الأصبع الرابع . وهي صفة سائدة في النساء ومتنحية في الرجال ، وفي الذكور يكون أقصر من الأصبع الرابع وهي صفة سائدة في الرجال ومتنحية عند النساء .
6- ثني اللسان : ثني اللسان على شكل حرف (U) .
7- قمة الأرملة: Widows peak :
صفة وراثية يكون فيها شعر الرأس منحدراً أو نازلاً إلى أسفل الجبهة لدرجة أنه يشكل حافة أو قمة في مركز جبهة الرأس.
8- إنحناء أصبع الإبهام :
يشير إلى قدرة الشخص على إنحناء المفصل البعيد للإصبع الأول (الإبهام) إلى الخلف بقدر الاستطاعة .
9- شحمة الأذن : Ear lobe .
10- تشابك أصابع اليدين .
11- انحناء الإصبع الصغير (الخنصر) .
12- شعر السلاميات الوسطى لأصابع اليد .
13- تذوق مادة P.T.C : وهي مادة ذات طعم مر جداً .
ثانياً : وراثة الصفات المرتبطة بالجنس :
1- الكروموسومات المتماثلة أو الجسمية Autosomes .
2- الكروموسومات الجنسية Sex-Chromosmies : إن الاختلاف بين الكروموسومات الجنسية ترتب عليه عدة نتائج من بينها مايلي :
1- كل كروموسوم (X) يحتوي على مجموعة كاملة من الجينات . في حين كل كروموسوم (Y) ليس كذلك على الأرجح .
2- عدد الجينات المحمولة على الكروموسوم (X) يفوق نظيراتها الجينات المحمولة على الكروموسوم (Y) . وعليه ، فإن عدد الجينات التي تملكها الأنثى يزيد على نظيرتها (الجينات) عند الذكر .
توصف الأنثى بأنها أوفر حظاً وأقوى وراثياً وبيولوجياً من الذكر . وهذا التفوق الوراثي البيولوجي للأنثى يؤدي إلى نتائج إيجابية من بينها مايلي :-
أ) يمكن الأنثى من مقاومة عوامل البيئة المختلفة بدرجة أكبر وأشد فعالية من الذكر.
ب) يحسن من فرص الحياة أمام الأنثى مقارنة بنظيرتها عند الرجل .
وفي هذا الصدد ، تشير الدراسات الإحصائية إلى أن متوسط عمر الأنثى يفوق نظيره عند الرجل. وكما أن عدد الذكور في أية مجموعة سكانية اقل دائماً من عدد الإناث بوجه عام .
3- وجود جينات وراثية على الكروموسوم (X) لا يوجد لها نظير (اليل) على الكروموسوم (Y) . وهذا يعني (وراثياً) أنه ينبغي توافر جينين متنحيين لإظهار الصفة (المرتبطة بالجنس) عند الأنثى . وفي حين توافر جين متنح واحد فقط كاف لإظهار الصفة عند الذكور.
وعليه. فإن الذكور معرضون للإصابة بالأمراض المرتبطة بالجنس بنسبة أعلى بكثير من نظيرتها عند الإناث.
ومن هذه الأمراض مايلي :
1- العمي اللوني : Color Blindness :
وهو عدم القدرة على التمييز بين الألوان خاصة بين اللونين الأحمر والأخضر . ونسبة في الذكور أكثر من الإناث.
2- نزف الدم : Hemophilia :
وهو عدم قدرة الدم على التجلط ، وهنا تكمن خطورة هذا المرض إذ إن المصابين به قد يتعرضون لخطر الموت إذا أصيبوا بجرح حتى ولو كان بسيطاً . وإذا تعرضوا لجرح خطير فإن ذلك قد يسبب الموت إذ غالباً ما يفشل الدم في التخثر . ونسبة في الذكور أكثر من الإناث .
3- مرض السكري : Diabetes :
وهو مرض وراثي بالرغم من اختلاف صفاته بين حاله وأخرى ولكنه غير مرتبط بالجنس . وهو مرض فسيولوجي أيضاً ينتج عن نقص هرمون الأنسولين الذي ينتجه البنكرياس والمسؤول عن تنظيم نسبة السكر في الدم . ولهذا يوصف بأنه مرض وراثي – فسيولوجي .
ثالثاً : الأمراض الوراثية : Genetic Diseases :
هناك عدد كبير من الأمراض الوراثية التي تصيب الإنسان والتي تنتج بشكل أساسي عند خلل أو عطب أو طفرة مفاجئة في البنية الوراثية (DNA) للإنسان .
ومن الأسباب التي تؤدي إلى هذا الخلل الوراثي مايلي :-
1- عطب الجينات الوراثية وتلفها لسبب أو أخر .
2- الإشعاعات الذرية سواء المقصودة منها أو غير المقصودة .
3- عدم انفصال الكروموسومات الجنسية أو الجسمية انفصالاً طبيعياً أثناء انقسام الخلية وتكوين الجاميتات المذكرة أو المؤنثة .
4- الطفرات التي تحدث بصورة مفاجئة في التركيب الوراثي .
5- عوامل أخرى كما في :-
أ- استخدام العقاقير الطبية بطريقة خاطئة .
ب- التعرض للأشعة السينية .
ج- تناول المواد الغذائية المعلبة أو المحفوظة بمواد كيميائية معينة .
د- الظروف البيئية داخل الرحم أثناء التطور الجيني .
هذا ، ويترتب على خلل الجينات وعطبها نتائج غير مرغوبة للإنسان من بينها مايلي :-
1- الأمراض الوراثية .
2- التشوهات والعيوب الخلقية .
3- التخلف العقلي .
4- العقم .
5- الموت .
6- اختلال الصفات الجنسية الثانوية الانوثية والذكرية وتضاربها بين الذكور والإناث .
7- اختلال في نمو الجسم واضطراب السلوك الإنساني بشكل غير سوى يصل في بعض الحالات إلى السلوك الاجرامي .
من الأمراض الوراثية التي تصيب الإنسان مايلي:-
1- أنيما الكرات المنجلية (الشكل المنجلي لكريات الدم الحمراء) Sickle – Cellanemia :
يظهر هذا المرض نتيجة اختلال في هيموجلوبين (بروتين خلايا الدم الحمراء) الدم وإنتاج هيموجلوبين غير عادي . الأشخاص المصابين بهذا المرض تصبح عندهم بعض كرات الدم الحمراء هلالية أو منجلية الشكل بدلاً من الشكل القرصي مما يقلل قدرتها على حمل الاكسجين . وقد تعمل على إغلاق الشعيرات الدموية فيقلل ذلك نسبة الاكسجين الواصلة لخلايا وأنسجة الجسم . وإذا كان الشخص المصاب مختلف الجينات (Ss) أي يملك جيناً لهيموجلوبين طبيعي واخر لهيموجلوبين غير طبيعي ، فإنه يتعرض إلى أنيما معتدلة .
اما إذا كان الشخص متماثل الجينات فإنه يتعرض إلى :
1- أنيميا حادة وبالتالي خطر الموت .
2- حالات عدم انفصال الكروموسومات الجنسية : إن عدم انفصال الكروموسومات الجنسية (xx , xy) عن بعضها أثناء الانقسام الاختزالي لتكوين الخلايا التناسلية يسبب زيادة أو نقصاناً في عدد الكروموسومات الاصلية للفرد .
فقد يصل عددها 47 كروموسوماً أو ينقص ليصبح 45 كروموسوماً . هذا الاختلال في عدد الكروموسومات ، يؤثر على التكوين العام للشخص ويتسبب في امراض وراثية ينتج عنها شذوذ في الجنس ، والتخلف العقلي ، وبالتالي يؤثر على السلوك العام للفرد . ومن الامراض الوراثية التي تنتج عن عدم انفصال الكروموسومات الجنسية أو الجسمية مايلي :
1- مرض دوان (البلاهة المنغولية) أو متلازمة داون : Down's Sundrome (Mongolism) :
ينتج هذا المرض من زيادة كروموسوم واحد في الزوج الحادي والعشرين الذي يصبح ممثلاً بواسطة ثلاثة كروموسومات بدلاً من كروموسومين في الحالة الطبيعية .
وهكذا يصبح عدد الكروموسومات الأصلية 47 كروموسوماً ، والزيادة هذه ، ناتجة عن عدم انفصال زوج الكروموسومات الجسمية رقم 21 انفصالاً طبيعياً أثناء الانقسام الاختزالي . ويتصف الفرد المصاب بالتخلف العقلي . ويكون :-
- قصيراً بدنياً .
- ذا وجه متسع دائري .
- وجبهته بارزة وانفه مضغوط .
- والفك نازل والفم مفتوح .
- ووجهه عريض دائري .
- واللسان كبير الحجم
- قصير القامة .
- وتكون ثنية الجفن تشبه تلك الثنية التي تميز عيون المنغولين .
ومن هنا جاءت التسمية .
هذا وقد لوحظ أن هؤلاء أطفال يولدون لأمهات متأخرات في السن .
2- مرض تيرنر Turner's Syndrome
ويشار له بالتركيب الكروموسومي (XO) . وينتج من إتحاد بويضة خالية من الكروموسوم (X) . (يكون عدد كروموسومات البويضة 21 كروموسوماً) بحيوان منوي يحمل الكروموسوم السيني (X) ليكون الزيجوت (XO) ومجموع كروموسوماته 45 كروموسوماً . يتطور وينمو الزيجوت إلى أنثى نادراً ما تصل إلى البلوغ الجنسي . ولهذا تكون الأثداء غير بارزة النمو بشكل واضح . كما لا تحصل فيها ظاهرة التبويضي أو الطمث . وتتصف الانثى أيضاً بالفقر والتخلف العقلي والعقم . أما إذا اتحدت البويضة السابقة مع حيوان منوي يحمل الكروموسوم العادي (Y) فإن الزيجوت المتكون (OY) يتطور إلى ذكر لا يلبث أن يفارق الحياة .
3- مرضى كلاينفلتر : Klinefelter's Syndrome
ويشار إليه بالتركيب الكروموسومي (XXY) . وينتج من إتحاد بويضة (X) مع حيوان منوي (XY) أو بويضة (XX) مع حيوان منوي (Y) لتكوين الزيجوت (XXY) ، الذي يتطور إلى ذكر غير طبيعي ، ويتصف الذكر عادة بالعقم لعدم وجود خلايا الخاصة بانتاج الحيوانات المنوية . فالأعضاء التناسلية ذكرية لكنها نصف حجمها الطبيعي . وقد يظهر الفرد بعض الصفات الانثوية كبروز الاثداء مع قلة في نمو الشعر وغالباً ما يكون الفرد طويلاً .
وفي حالة تلقيح البويضة (XX) بحيوان منوي يحمل الكروموسوم السيني (X) يتكون الزيجوت بتركيب كروموسومي (XXX) . لا يلبث أن يتطور إلى اثنى تعرف بالأنثى المتفوقة أو العظيمة Super female ، مثل هؤلاء النساء عاديات غالباً لدرجة انهن لا يعرفن أو يشعرن بذلك . إلا أن بعض التقارير تشير إلى أنه قد يصبن بالتخلف العقلي من حين لاخر مع تأخر في نمو الاعضاء التناسلية وربما الاصابة بالعقم .
4- التركيب الكروموسومي (XYY) :
وينتج من اتحاد بويضة (X) مع حيوان منوي (YY) ليكون الزيجوت (XYY) ، وينتج عن عدم إنفصال الكروموسوم (Y) في الانقسام غير مباشر الثاني ينتج عنه حيوان منوي ذو تركيب (YY) و اتحاده مع البويضة (X) سوف ينتج الزيجوت (XYY) ، لوحظ أن هؤلاء الاشخاص لهم سلوك شاذ يصل إلى الاجرام في بعض الحالات . وأنهم طوال القامة نسبياً يوصفون بالتخلف العقلي غالباً .
مجاميع الدم :
تعتبر مجاميع الدم من الناحية الوراثية من الصفات المميزة الهامة للانسان . إذ يتوقف نوع كل مجموعة دم على الطراز الوراثية لمجاميع دم الابومين .
يوجد في دم الانسان نوعان رئيسيان من الانيتجينات الاولى (A) والثاني (B) . وقد يوجدان إما مجتمعين معاً أو منفردين أو لا يوجدان على الاطلاق . وعليه قسم العالم لاندسيتز Landesteiner مجاميع دم الانسان (حسب نوع الأنتجين الموجود أو غيابه) .
أربع مجموعات :-
1- إذا احتوت كريات الدم الحمراء على الانبتجين (A) فقط فينتمي الدم إلى مجموعة دم A .
2- إذا احتوت كريات الدم الحمراء على الانتجين (B) فقط فينتمي الدم إلى مجموعة دم B .
3- وإذا احتوت كريات الدم الحمراء على كلا الانتجين AوB معاً فينتمي الدم إلى مجموعة دم AB .
4- أما إذا لم تحتوي كريات الدم الحمراء على الانتجينات على الإطلاق فينتمي الدم إلى مجموعة دم O .
ومن الناحية الوراثية ، فإن الجينات المسؤولة عن وجود الانتيجينات (جينات الانتيجينات AوB ) تكون سائدة على الجين المسؤول غياب الانتجين (O) . بينما لا توجد سيادة بين AوB . أي أن الجين (A) يظهر طرازه الشكلي كاملاً بوجود السائد الأخر الجين (B) والعكس صحيح . وهذا ما يعرف بالسيادة المشتركة Co- dominance .
ولما كان الشخص الذي يحمل انتجين A لا يمكن أن يوجد في دمه مضادات حيوية للانتيجين A . لأن وجودها يسبب تجميع وترسيب خلايا الدم وبالتالي الموت . ولأسباب غير معروفة حتى الآن ، أن دم أي شخص يحتوي على الأجسام المضادة للانتيجينات غير الموجودة في خلايا دمه . ولهذا نجد كل مجموعة من مجاميع الدم يتوقف نوع الأجسام المضادة الموجودة في بلازما الدم على نوع الانتيجين الموجودة في كريات الدم الحمراء .
وعليه نجد وراثياً مايلي :-
1- الشخص ذو مجموعة دم A يحمل في بلازما دمه أجساماً مضادة للانتيجين B
2- الشخص ذو مجموعة دم B يحمل في بلازما دمه أجساماً لأنتيجين A.
3- الشخص ذو مجموعة دم AB لا يوجد في دمه أجسام مضادة لأي من الانتجينات .
4- الشخص ذو مجموعة دم O يحمل بلازما دمه أجساماً مضادة لكل من الانتجينات AوB .
وعلى الرغم أن الجين AوB سائدان على الجين O ، وأن AوB لهما نفس السيادة. فقد وجد أن نسبة مجموعة الدم AوO كثيرة الانتشار .
إن الفائدة العملية لمجاميع دم الإنسان كبير ومهمة جداً في عمليات نقل الدم من شخص لاخر . حيث أصبحت ضرورية جداً لإنقاذ حياة الإفراد الذين يعانون إما من : (فقر دم – أو نزف – أو في ساحات القتال) .
وحتى يتم ذلك بنجاح لابد من تحديد مجموعة الدم لكل من الشخص والشخص المعطى له .
وحتى يتم ذلك يجب أن لا تتفاعل كريات دم العاطي من بلازما المعطي إليه . أي أن يكون هناك توافق بين انتجين العاطي مع الأجسام المضادة لبلازما دم المعطي إليه . أما بالنسبة للأجسام المضادة الموجودة في دم الشخص العاطي فليس لها تأثير على انتجين الشخص المعطي إليه . لأن هذه البلازما تخفف كثيراً في دم المعطي إليه .
وبناء عليه ، يمكن إبداء الملاحظات التالية أثناء عملية نقل الدم :-
1- الشخص ذو مجموعة دم O ، ونظراً لاحتواء بلازما دمه على أجسام مضادة لكل من مجاميع الدم BوA لا يستطيع أن يأخذ دماً من مجموعة A أو B أو AB لان ذلك يعني تجميع أو ترسيب كريات الدم وبالتالي الموت . لكنه يستطيع أن يأخذ دماً من إفراد ينتمون إلى مجموعة الدم O المشابهة لمجموعة دمه فقط . مقابل ذلك يمكنه أن يعطي دماً لأية مجموعة من مجاميع الدم ولهذا يطلق عليه (معطي عام) Universal donor .
2- الشخص الذي يحمل مجموعة دم A يمكن أن يأخذ دماً من أفراد ينتمون إلى مجموعة A و O ، لكنه لا يتقبل دم B أو AB ، ويمكنه أن يعطي دماً إلى أفراد ينتمون إلى مجموعة دم A و AB .
3- الشخص الذي يحمل مجموعة دم B يمكن أن يأخذ دماً من أفراد ينتمون إلى مجموعة دم B و O ، لكنه لا يتقبل دم A أو AB ويمكنه أن يعطي دماً إلى افراد ينتمون إلى مجموعة دم A و AB .
4- الشخص الذي يحمل دم AB ، ونظراً لعدم احتواء بلازما دمه على أجسام مضادة للانتيجينات AوB ، يستطيع أن يأخذ دماً من جميع مجاميع الدم (AوBوABوO) ويمكنه أن يعطي فقط مجموعة دم مشابهة لمجموعة دمه AB ويطلق عليه (مستقبل عام) Universal Recepient .
وراثة مجاميع الدم : Inheritance of Blood Groups
تتمشى وراثة مجاميع الدم مع قوانين مندل الوراثية بوجه عام ، لكنها تعتمد في وراثتها على ثلاثة جينات (اليلات) يرمز لها برموز مختلفة . إلا أنه سنستخدم نفس رموز مجاميع الدم تسهيلاً لدراستها ، وعليه يكون :-
- التركيب الجيني لمجموعة الدم A اما (AA أو AO) .
- التركيب الجيني لمجموعة الدم B أما (BB أو BO) .
- التركيب الجيني لمجموعة الدم AB هو (AB) .
- التركيب الجيني لمجموعة الدم O هو (OO) .
هذا وقد أمكن تطبيق دراسة مجاميع الدم في الإنسان وراثياً ، حيث ثبت أن لها نتائج قاطعة في معرفة مجموعة دم ، الأطفال الممكن إنجابهم من مجموعتي دم الأبوين . إذا كان الأبوان ينتميان إلى مجموعة الدم O فإن ابنهما لابد وأن يحمل مجموعة دم O . أما إذا كان أحد الأبوين ينتمي إلى مجموعة الدم A والأخر إلى مجموعة الدم B ، فإن الطفل يمكن أن يحمل أية مجموعة من مجاميع الدم المختلفة .
العامل الرايزيسي (الريسي) Rhesus Rh factor :
ذكرنا أن دم الإنسان ينتمي لإحدى مجاميع الدم الأربعة (AوBوABوO) . فلقد وجد أن دم الإنسان يحتوي على انتجين له أهمية كبيرة في حياة الجنين .
ولان الانتيجين اكتشف أولاً في نوع من القردة (Rhesas Monkey) لذا أطلق على الانتيجينات بالعامل الرايزيسي (الريسي) Rh factor ، هذا وقد وجد أن غالبية سكان العالم ، حوالي 85% يحملون الانتجين إلرايزيسي ، ولكنه يرتبط بجين سائد معين لذا يرمز له بالرمز R أو RH ولهذا يسمى هؤلاء بموجبي العامل الرايزيسي (Rh+) . في حين وجد حوالي 15% من السكان لا يحملون الانتجين الرايزيسي .
ولكونه يرتبط بجين متنح لذا يرمز له بالرمز r أو rh ولهذا يسمى هؤلاء الأشخاص بسالبي العامل الرايزيسي (Rh-) . وهكذا يلحق بمجاميع الدم نوعان من العامل الرايزيسي هما :-
1- موجوب العامل الرايزيسي Rh+ ويكون التركيب الوراثي لهولاء الأشخاص أما RhRh أو Rhrh .
2- سالب العامل الرايزيسي (Rh-) ويكون التركيب الوراثي لهؤلاء الأشخاص rhrh ، وهم لا يحملون الانتجين الرايزيسي . إلا أنهم ينتجون أجساماً مضادة له إذا ما تعرضوا له في إحدى الحاليتن التاليتين أو كليتهما :-
أ) نقل الدم ، كأن ينقل دم شخصي موجب العامل الرايزيسي إلى دم شخصي سالب العام الرايزيسي .
ب) تبادل الدم بين الام والجنين ، كأن يكون دم الام من نوع (Rh-) ودم الأب من نوع (Rh+) والجنين (Rh+) .
إن التحليل الوراثي لمجموعة Rh أظهرت انها صفة وراثية تتبع في وراثتها للعوامل الوراثية المتعددة . وإذا اعتبرنا أن مجاميع الدم (OوAوB) مهمة جداً في عمليات نقل الدم . فإن المجموعة Rh كثيراً ما تكون مسؤولة عن وفاة الأطفال (5%) قبل أو بعد الولادة مباشرة نتيجة لتحلل كريات الدم الحمراء للجنين .
بالإضافة فقد وجد أن دم Rh+ و Rh- لا يوجد بينهم توافق . خاصة عند نقل دم شخص Rh+ إلى شخص Rh- . ويمكن أن يتعرض لخطر الموت إذا نقل له الدم .
متى يحدث عدم توافق الدم بين الأم والجنين نتيجة Rh ؟
يحدث هذا في الزيجات التي يكون فيها الزوج موجب العامل Rh+ ومتماثل الجينات. والزوجة سالبة العامل Rh- (دمها لا يحتوي على الانتجين الرايزيسي) والجنين Rh+ . فبالرغم أنه لا يوجد اختلاط بين دم الأم ودم الجنين إلا أنه يحدث الاختلاط نتيجة لتسرب بعض خلايا دم الجنين من خلال المشيمة أو أثناء إنسلاخ المشيمة التي تحتوي على أوعية دموية مكونة من الأم والجنين .
والجدير بالذكر أن المرأة التي تحمل لأول مرة يكون الجنين أقل تعرضاً لخطر الموت من لاحقه . وأن معظم هؤلاء الأطفال يولدون ولادة الطبيعية دون وجود مضاعفات نتيجة لاختلاف العامل Rh . ويشترط أن الأم لم تعط أي دم في حياتها من مجموعة دم Rh+ قبل حملها . أما إذا حملت الأم للمرة الثانية فسوف تتسرب الأجسام المضادة خلال المشيمة إلى دم الجنين وتهاجمه وتسبب انحلال وتميع كريات الدم الحمراء له مما يسبب انسداد الأوعية الدموية للطفل وبالتالي احتمال موته .
وهذا ما يعرف بمرض انحلال كريات الدم الحمراء للجنين Erthroblastosis . أما إذا كان الجنين يحمل نفس العامل الذي تحمله الأم (Rh-) فلن يكون هناك أية مضاعفات مطلقاً .
هل الاختلاف بين الأم والأب بالنسبة للعامل Rh يعني دوام موت الطفل نتيجة لانحلال كريات الدم الحمراء ؟ وهي يمكن إنقاذ مثل هؤلاء الأطفال ؟
نذكر بعض التقارير العلمية أن هناك عدداً كبيراً من الأمهات من نوع (Rh-) قد وضعن أطفالاً من نوع (Rh+) دون حدوث أية مضاعفات أو مخاطر .
ولعل ذلك يرجع أو بسبب موانع كثيرة موجودة بالمشيمة وظيفتها العمل على قتل وتقليص خلايا (Rh+) التي يقذفها الجنين ضد خلايا الأم .
وعملياً ممكن القضاء على المضادات وحماية الطفل من العواقب المؤلمة وذلك بتطعيم الأمهات ذوي المجموعة (Rh+) بمصل خاص Rh bodiesanti لقتل أو إبطال أو معادلة خلايا دم الطفل التي كانت قد تسربت إلى الدورة الدموية للأم .
وقبل أن يقوم جهاز المناعة للأم بالاستجابة لها بتكوين أجسام مضادة للعامل أو الانتجين الرايزيسي . ويتم هذا بعد الولادة مباشرة وبذلك تكون قد تغلبنا على هذه المشكلة .
كما يمكن إنقاذ حياة الطفل بإجراء عملية نقل دم كلي للطفل خلال فترة قصيرة سواء داخل الرحم أو بعد الولادة مباشرة وذلك لإحلال دم جديد محل الدم الذي تفتت فيه كريات الدم الحمراء .
أما إذا كانت الأم (Rh-) والأب (Rh-) أو الأم (Rh+) والأب (Rh+) فلا داعي للقلق أو الخوف على الإطلاق .
الوراثة والبيئة Heredity and Environment :
تختلف آراء علماء الوراثة والإنسانيات وغيرهم بالنسبة لأثر الوراثة والبيئة على الكائنات الحية بوجه عام والإنسان بوجه خاص . فبينما نجد الفريق الأول يؤكد أهمية التركيب الوراثي في حياة الكائن الحي . نجد الفريق الأخر يؤكد على دور البيئة في حياته ، وما الكائن الحي إلا محصلة لمجموعة العوامل الوراثية وعوامل البيئة التي يعيش فيها . ومن الصعب أن نفصل اثر الوراثة عن أثر البيئة أو العكس في التشكيل النهائي للكائن الحي . وعند اعتبار المتغيرين الوراثة والبيئة نجد أن : التركيب الجيني في الكائن الحي يبقى مبدئياً ثباتاً في جميع خلايا وأنسجة الجسم اللهم إلا إذا حصل تغير مفاجئ في التركيب الوراثي أو ما يعرف بالطفرة Mutation . في حين نجد عوامل البيئة متغيرة باستمرار حتى أثناء تطور الجنين داخل الرحم .
إذ يبدأ أثر تغذية الأم وهرموناتها وانفعالاتها النفسية على الجنين . وبالتالي يحصل التفاعل بين جينات الوراثة للجنين وبيئة الرحم . أما بعد الولادة فتتدخل عوامل البيئة الطبيعية المختلفة والعوامل الاجتماعية والاقتصادية والثقافية مع الوراثة في التشكيل العام والنهائي للكائن الحي أو الإنسان .
وعليه يمكن القول بأن الجينات توجه الخط العام المباشر لتطور الكائن الحي في حين البيئة تعمل على تعبير أو تثبيط عمل هذه الجينات .
مثال على أثر عوامل البيئية :
1) الحرارة Temperature :
تشير التقارير العلمية إلى أن تأثير التركيب الجيني يتغير تبعاً لتغير درجة الحرارة. وذلك في الحيوانات .
2) التغذية Nutrition :
من المعروف أن للتغذية دوراً هاماً في نمو الكائن الحي ، فوجود البروتينات الكاملة كماً ونوعاً والأنواع المتعددة من الدهون والسكريات والأملاح المعدنية والفيتامينات والماء شيء لا غنى عنه بتاتاً للجسم .
ولهذا فغياب أي عنصر من هذه العناصر الغذائية يسبب اضطراباً وخللاً في النمو الطبيعي للجسم . وبالرغم من أن الصحة العامة والمناعة والاستعداد للإصابة بالأمراض والطول .. هي صفات وراثية تقع تحت تأثير جينات مختلفة . إلا أن تعبير وترجمة هذه الصفات إلى صفات شكلية كما تعتبر التقارير العلمية ، تتغير أو تتحول استجابة للتغذية والظروف البيئية التي يعيش فيها الفرد .
1- لا يمكن التحكم في التزاوج في النوع البشري لأسباب دينية وأخلاقية واجتماعية .
2- طول عمر الإنسان ، وهذا لا يتيح لباحث واحد أن يتتبع أكثر من بضعة أجيال على الأكثر .
3- طول فترة البلوغ ، من الصعب جداً إجراء تزاوجات بين أفراد النوع البشري قبل سن الرابعة عشرة على الأقل. أي لابد للباحث أن ينتظر مدة طويلة حتى يصل الفرد سن البلوغ لإنتاج الخلايا التناسلية .
4- عدد الأفراد الناتجة قليل ، فالمرأة تلد مولوداً واحداً عادة وهذا قليل جداً إذا ما قورنت بكائنات حية أخرى ، وهكذا يكون عدد أفراد الأسرة قليلاً غير كاف للدراسات الوراثية وأبحاث .
5- كثرة عدد الكرموسومات ، فالخلايا الجسدية تحتوي على 46 كرموسوماً، والخلايا التناسلية تحتوي على 23 كروموسوماً، وبالتالي يصعب على الباحث تتبع سلوك هذا العدد الكبير من الكرموسومات .
6- بعض الصفات الوراثية في الإنسان يتحكم فيها أكثر من زوج واحد من الجينات ، أي تقع تحت سيطرة عدة جينات كلون الجلد والطول .... الخ.
7- طول مدة الحمل ، إذ تبلغ حوالي تسعة أشهر وهذه مدة طويلة بالمعايير البيولوجية لدراسة أو متابعة الأبحاث الوراثية .
8- من الصعب وضع الإنسان تحت اختبارات تجريبية كدراسة تأثير صفات معينة إذا ما قورن ذلك بكائنات حية أخرى .
وهكذا نجد أن الدراسات للصفات الوراثية في الإنسان ، ليست بالأمر الهين. فالإنسان بطبيعته ليس مادة نموذجية للأبحاث الوراثية . برغم ذلك فإن الإنسان قد يدخل في حياته في زيجات مناسبة للدراسات الوراثية . هذا وتعتمد الدراسات الوراثية في الإنسان بوجه عام على :-
1- دراسة العائلات وسجلات النسب .
2- دراسة التوائم وبخاصة التوائم المتطابقة (وراثياً)
3- دراسة الوراثة الخلوية (السيتولوجيه) والنسيجية .
يعتبر جريجور مندل G. Mendel (1822 – 1884) واضع حجر الأساس لعلم الوراثة . فإليه يرجع الفضل الأول في كشف طلاسم الوراثة ووضع قوانين عامة ومحددة لعلم الوراثة. وقد ادت تجاربه الطولية النهائية إلى وضع قانونين هامين هما :-
1- قانون انعزال الصفات Law of Segregation :
وينص علي :-
إذا اختلف فردان في زوج من الصفات المتضادة (طويل : قصير) فإنهما ينتجان بعد تلقيحهما جيلاً به صفة أحد الفردين فقط (الطول) وهي الصفة السائدة. وعندما يتم التلقيح بين أفراد الجيل الأول تظهر الصفتان معاً في الجيل الثاني بنسبة 3 صفة ساندة إلى 1 صفه متنحية).
2- قانون التوزيع الحر : law of independent Assortment :
يتعلق هذا القانون بدراسة صفتين وراثيتين متضادتين أو أكثر معاً .
وينص على :-
(إذا اختلف فردان في أكثر من زوج من الصفات المتضادة ثم تزاوجا فإن كل زوج من هذه الصفات يورث مستقلاً عن غير من الصفات الأخرى ، كما تورث كل صفتين متضادتين في الجيل الثاني بنسبة 3 إلى 1) . وبعد تطور علم الوراثة، أطلق العلماء لفظ جينات Genes على العوامل الوراثية المتحكمة بالصفات السائدة والصفات المتنحية . وأصبح عندها علم الوراثة يختص بدراسة الجينات . وأصبحت الصفات الوراثية تنحدر من الإباء عن طريق تركيب كيمائي وهو (DNA) .
مصطلحات وراثية : Genetic Terminologg
- الجينات : Genes
وحدات وراثية محمولة على الكرموسومات وتنتقل من جيل إلى جيل بواسطة الأمشاج التناسلية (البويضات والحيوانات المنوية) وتتحكم في نمو صفات الفرد المتكون .
- التركيب الوراثي : Genotype (Genetic Mak-UP)
مجموع الجينات الوراثية (التركيب الجيني للكائن الحي) التي يمتلكها الكائن الحي والتي ورثها من أبويه خلال الأمشاج التناسلية .
والجينات الوراثية غير منظورة عادة أي لا يمكننا ملاحظة التركيب الوراثي للكائن الحي مباشرة .
- التركيب الشكلي (الظاهري) : Phenotype
عبارة عن الشكل الظاهري (مظهر الفرد) للكائن الحي . والذي غالباً ما يمكن ملاحظته كصفة الطول أو القصر أو لون الجلد . وتأتي تعبيراً ظاهرياً للتركيب الوراثي .
- متماثل الجينات (أصل) Homozygote :
وهو الفرد الذي يحتوي في تركيبه الوراثي على عوامل وراثية (جينات) متماثلة ، وبالرموز RR أو rr وهكذا . وهذا ينطبق على صفة معينة أو أكثر من صفة .
- متخالفة الجينات (خليط) Heterpzygpte
وهو الفرد الذي يحتوي في تركيبه الوراثي على جينات وراثية مختلفة وبالرموز R r أو T t وهكذا .
وهذا ينطبق أيضاً على صفة معينة أو أكثر .
- صفة سائدة : Dominanttrait
صفة وراثية تظهر في الفرد حتى إذا كانت جينتها موجودة في واحد فقط من الكرموسومين المختصين . لكن هذا الفرد ينتج خلايا جنسية (عند تكوين الجامينات) يحمل نصفها الجينة السائدة بينما يحمل النصف الأخر الصفة المتنحية. ويرمز لعامل الصفة السائدة بالحرف الأول الكبير من اللفظ الدال على الصفة .
- صفة متنحية (مستره) Recessive Trait :
صفة وراثية لا تظهر في التركيب الشكلي في الفرد إلا إذا خلا الكروموسان المختصان كلاهما من الجينه السائدة المقابلة لجينها. ولن ينتج هذا الفرد ابناء متماثلين في هذه الصفة إلا إذا تزاوج بفرد مثله أي لا يحمل الجينة السائدة . ويرمز لعامل الصفة المتنحية بالحرف الاول الصغير من اللفظ الدال على الصفة .
الأجسام المضادة : Antibodies
يشير إلى أنه إذا دخلت أية مادة بروتينيه أو حقن بها دم إنسان ، فإن خلايا دم ذلك الإنسان تفرز مادة تتفاعل مع البروتين المحقون تعرف بالأجسام المضادة .
- الانتجين (مولد المضاد) Antigen :
هي المادة البروتين الغريبة التي حقن بها دم الانسان والتي يتسبب عن وجودها إنتاج الاجسام المضادة .
- التجمع (التلاصق) Agglutination :
يشير إلى الحالة التي يتجلط فيها الدم عندما يكون الانتجين على شكل خلايا أو دم غريب مما يسبب تفاعلاً بين الأنتجين والجسم المضاد له المفرزة من الجسم وتشكل تجمعاً وتراصاً في الدم ، فتغلق الأوعية الدموية وتعطل الخلايا عن القيام بوظائفها وبالتالي تعرض الشخص المصاب لخطر الموت .
- الكروموسومات Chromosomes :
الكروموسومات عربة الوراثة . وهي عبارة عن خيوط رفيعة (تحتوي على مادة الوراثة D.N.A) مسؤولة عن حمل الجينات الوراثية . ويملك كل نوع من الكائنات الحية في نواته عدداً ثابتاً من الكروموسومات في أزواج متماثلة أحدهما من الاب والأخر من الأم . في الإنسان يبلغ عدد الكروموسومات في خلاياه الجسدية (23) زوجاً (46 كروموسوماً) .
ويحمل الكروموسوم وحدات تركيبه تسمى الجينات ، وهي أجزاء من شريط PNA مع الكروموسومات تحمل معلومات وراثية معينة . ويقابل كل جين على الكروموسوم الأخر جين نظير له يسمى الاليل Allele ، وهكذا نجد كل صفة وراثية عادة تقع تحت سيطرة زوج واحد من الجينات بوجه عام .
وإذا كان جينا الصفتين المتضادتين ليسا بنفس القوة تغلب صفة أحدهما على الأخر تسمى عندئذ بالصفة السائدة والصفة الأخرى بالصفة المتنحية .
وإذا كان لهما نفس القوة يكون لها نفس السيادة (المشتركة) Co.dominant : وللكروموسومات أهمية كبيرة في تحديد الجنس .
فالأنثى تملك 23 زوجاً من الكروموسومات المتماثلة
في حين يملك الرجل 22 زوجاً متشابهاً من الكروموسومات بينما زوج الكروموسومات رقم 23 ليست متشابهة
وعليه ، فالإنسان الذكر به زوج مختلف من الكروموسومات الجنسية (يحدد جنس المولود) يرمز له بالرمز (XY) . أما في الأنثى فالكروموسومات متماثلة (XX) .
وهكذا عند تكوين الجاميتات في الذكر .. فإن الخلايا المنوية تكون مجموعتين متساويتين تقريباً ، واحدة تحمل خلاياها كروموسوم (X) والأخرى تحمل خلاياها كروموسوم (Y) .
وفي الأنثى تحمل كل بويضة تامة النمو كروموسوم (X) كروموسوم (X) يكون المولود أنثى . وإذا اتحدت البويضة بحيوان منوي يحمل كروموسوم (Y) يكون المولود ذكراً . وهكذا نجد أن كروموسومات الرجل وليس المرأة هي التي تحدد جنس المولود .
بعض الصفات الوراثية في الإنسان :
أولاً وراثة الصفات الجسمية :
1- الطول Tallness :
صفة الطول محصلة لتفاعل ثلاث عوامل :
- عامل وراثي .
- عامل هرموني ، كما في إفراز الغدة النخامية الذي إذا زاد إفرازه سبب زيادة مفرطة في الطول (العملقة) وإذا نقص إفرازه سبب القصر أو القزامة .
- عامل بيئي ، ويتمثل في الغذاء والتغذية المتوازنة كماً ونوعاً .
2- لون الجلد : Skin Color :
لون الجلد هو محصلة عوامل : وراثية – هرمونية (MsH) – بيئية (غذاء – ضوء– حرارة) ، ويتفاوت اللون حسب صبغة الميلامين Melanin في الجلد . ولهذا تجد اختلافاً وتبايناً في لون بشرة الإنسان .
3- لون العيون : Eye Color :
لون العيون ينتج من جين سائد يرمز له (BB) يلون سطح القزحية فتبدو العيون عسلية أو سوداء . وهي صفة وراثية سائدة . وبالتالي جين مقابل متنح (bb) لا يحدث هذا التلون فتبدو العيون زرقاء ، وهي صفة وراثية متنحية .
4- الصلع : Baldness :
الصلع صفة وراثية من الصفات المتأثرة بالجنس . وهي تظهر في الذكور أكثر منها في الإناث . والتأثير المباشر للصلع يرجع إلى هرمون التستستيرون Testosterone عند الذكور .
ولهذا أوجد أن إزالة الخصيتين يتسبب في عدم ظهور صفة الصلع . وفي المرأة تبدأ بفقدان الشعر بعد وصول سن اليأس Men-opause إذ أن نقصان في أفارز الهرمونات الأنثوية (الاستروجينات) في هذا العمر ، يشجع فقدان الشعر تدريجياً .
5- طول الأصبع الثاني (الشاهد) .
صفة وراثية من الصفات المتأثرة في الجنس وليست مرتبطة به . نجده في النساء أطول أو مساوياً من الأصبع الرابع . وهي صفة سائدة في النساء ومتنحية في الرجال ، وفي الذكور يكون أقصر من الأصبع الرابع وهي صفة سائدة في الرجال ومتنحية عند النساء .
6- ثني اللسان : ثني اللسان على شكل حرف (U) .
7- قمة الأرملة: Widows peak :
صفة وراثية يكون فيها شعر الرأس منحدراً أو نازلاً إلى أسفل الجبهة لدرجة أنه يشكل حافة أو قمة في مركز جبهة الرأس.
8- إنحناء أصبع الإبهام :
يشير إلى قدرة الشخص على إنحناء المفصل البعيد للإصبع الأول (الإبهام) إلى الخلف بقدر الاستطاعة .
9- شحمة الأذن : Ear lobe .
10- تشابك أصابع اليدين .
11- انحناء الإصبع الصغير (الخنصر) .
12- شعر السلاميات الوسطى لأصابع اليد .
13- تذوق مادة P.T.C : وهي مادة ذات طعم مر جداً .
ثانياً : وراثة الصفات المرتبطة بالجنس :
1- الكروموسومات المتماثلة أو الجسمية Autosomes .
2- الكروموسومات الجنسية Sex-Chromosmies : إن الاختلاف بين الكروموسومات الجنسية ترتب عليه عدة نتائج من بينها مايلي :
1- كل كروموسوم (X) يحتوي على مجموعة كاملة من الجينات . في حين كل كروموسوم (Y) ليس كذلك على الأرجح .
2- عدد الجينات المحمولة على الكروموسوم (X) يفوق نظيراتها الجينات المحمولة على الكروموسوم (Y) . وعليه ، فإن عدد الجينات التي تملكها الأنثى يزيد على نظيرتها (الجينات) عند الذكر .
توصف الأنثى بأنها أوفر حظاً وأقوى وراثياً وبيولوجياً من الذكر . وهذا التفوق الوراثي البيولوجي للأنثى يؤدي إلى نتائج إيجابية من بينها مايلي :-
أ) يمكن الأنثى من مقاومة عوامل البيئة المختلفة بدرجة أكبر وأشد فعالية من الذكر.
ب) يحسن من فرص الحياة أمام الأنثى مقارنة بنظيرتها عند الرجل .
وفي هذا الصدد ، تشير الدراسات الإحصائية إلى أن متوسط عمر الأنثى يفوق نظيره عند الرجل. وكما أن عدد الذكور في أية مجموعة سكانية اقل دائماً من عدد الإناث بوجه عام .
3- وجود جينات وراثية على الكروموسوم (X) لا يوجد لها نظير (اليل) على الكروموسوم (Y) . وهذا يعني (وراثياً) أنه ينبغي توافر جينين متنحيين لإظهار الصفة (المرتبطة بالجنس) عند الأنثى . وفي حين توافر جين متنح واحد فقط كاف لإظهار الصفة عند الذكور.
وعليه. فإن الذكور معرضون للإصابة بالأمراض المرتبطة بالجنس بنسبة أعلى بكثير من نظيرتها عند الإناث.
ومن هذه الأمراض مايلي :
1- العمي اللوني : Color Blindness :
وهو عدم القدرة على التمييز بين الألوان خاصة بين اللونين الأحمر والأخضر . ونسبة في الذكور أكثر من الإناث.
2- نزف الدم : Hemophilia :
وهو عدم قدرة الدم على التجلط ، وهنا تكمن خطورة هذا المرض إذ إن المصابين به قد يتعرضون لخطر الموت إذا أصيبوا بجرح حتى ولو كان بسيطاً . وإذا تعرضوا لجرح خطير فإن ذلك قد يسبب الموت إذ غالباً ما يفشل الدم في التخثر . ونسبة في الذكور أكثر من الإناث .
3- مرض السكري : Diabetes :
وهو مرض وراثي بالرغم من اختلاف صفاته بين حاله وأخرى ولكنه غير مرتبط بالجنس . وهو مرض فسيولوجي أيضاً ينتج عن نقص هرمون الأنسولين الذي ينتجه البنكرياس والمسؤول عن تنظيم نسبة السكر في الدم . ولهذا يوصف بأنه مرض وراثي – فسيولوجي .
ثالثاً : الأمراض الوراثية : Genetic Diseases :
هناك عدد كبير من الأمراض الوراثية التي تصيب الإنسان والتي تنتج بشكل أساسي عند خلل أو عطب أو طفرة مفاجئة في البنية الوراثية (DNA) للإنسان .
ومن الأسباب التي تؤدي إلى هذا الخلل الوراثي مايلي :-
1- عطب الجينات الوراثية وتلفها لسبب أو أخر .
2- الإشعاعات الذرية سواء المقصودة منها أو غير المقصودة .
3- عدم انفصال الكروموسومات الجنسية أو الجسمية انفصالاً طبيعياً أثناء انقسام الخلية وتكوين الجاميتات المذكرة أو المؤنثة .
4- الطفرات التي تحدث بصورة مفاجئة في التركيب الوراثي .
5- عوامل أخرى كما في :-
أ- استخدام العقاقير الطبية بطريقة خاطئة .
ب- التعرض للأشعة السينية .
ج- تناول المواد الغذائية المعلبة أو المحفوظة بمواد كيميائية معينة .
د- الظروف البيئية داخل الرحم أثناء التطور الجيني .
هذا ، ويترتب على خلل الجينات وعطبها نتائج غير مرغوبة للإنسان من بينها مايلي :-
1- الأمراض الوراثية .
2- التشوهات والعيوب الخلقية .
3- التخلف العقلي .
4- العقم .
5- الموت .
6- اختلال الصفات الجنسية الثانوية الانوثية والذكرية وتضاربها بين الذكور والإناث .
7- اختلال في نمو الجسم واضطراب السلوك الإنساني بشكل غير سوى يصل في بعض الحالات إلى السلوك الاجرامي .
من الأمراض الوراثية التي تصيب الإنسان مايلي:-
1- أنيما الكرات المنجلية (الشكل المنجلي لكريات الدم الحمراء) Sickle – Cellanemia :
يظهر هذا المرض نتيجة اختلال في هيموجلوبين (بروتين خلايا الدم الحمراء) الدم وإنتاج هيموجلوبين غير عادي . الأشخاص المصابين بهذا المرض تصبح عندهم بعض كرات الدم الحمراء هلالية أو منجلية الشكل بدلاً من الشكل القرصي مما يقلل قدرتها على حمل الاكسجين . وقد تعمل على إغلاق الشعيرات الدموية فيقلل ذلك نسبة الاكسجين الواصلة لخلايا وأنسجة الجسم . وإذا كان الشخص المصاب مختلف الجينات (Ss) أي يملك جيناً لهيموجلوبين طبيعي واخر لهيموجلوبين غير طبيعي ، فإنه يتعرض إلى أنيما معتدلة .
اما إذا كان الشخص متماثل الجينات فإنه يتعرض إلى :
1- أنيميا حادة وبالتالي خطر الموت .
2- حالات عدم انفصال الكروموسومات الجنسية : إن عدم انفصال الكروموسومات الجنسية (xx , xy) عن بعضها أثناء الانقسام الاختزالي لتكوين الخلايا التناسلية يسبب زيادة أو نقصاناً في عدد الكروموسومات الاصلية للفرد .
فقد يصل عددها 47 كروموسوماً أو ينقص ليصبح 45 كروموسوماً . هذا الاختلال في عدد الكروموسومات ، يؤثر على التكوين العام للشخص ويتسبب في امراض وراثية ينتج عنها شذوذ في الجنس ، والتخلف العقلي ، وبالتالي يؤثر على السلوك العام للفرد . ومن الامراض الوراثية التي تنتج عن عدم انفصال الكروموسومات الجنسية أو الجسمية مايلي :
1- مرض دوان (البلاهة المنغولية) أو متلازمة داون : Down's Sundrome (Mongolism) :
ينتج هذا المرض من زيادة كروموسوم واحد في الزوج الحادي والعشرين الذي يصبح ممثلاً بواسطة ثلاثة كروموسومات بدلاً من كروموسومين في الحالة الطبيعية .
وهكذا يصبح عدد الكروموسومات الأصلية 47 كروموسوماً ، والزيادة هذه ، ناتجة عن عدم انفصال زوج الكروموسومات الجسمية رقم 21 انفصالاً طبيعياً أثناء الانقسام الاختزالي . ويتصف الفرد المصاب بالتخلف العقلي . ويكون :-
- قصيراً بدنياً .
- ذا وجه متسع دائري .
- وجبهته بارزة وانفه مضغوط .
- والفك نازل والفم مفتوح .
- ووجهه عريض دائري .
- واللسان كبير الحجم
- قصير القامة .
- وتكون ثنية الجفن تشبه تلك الثنية التي تميز عيون المنغولين .
ومن هنا جاءت التسمية .
هذا وقد لوحظ أن هؤلاء أطفال يولدون لأمهات متأخرات في السن .
2- مرض تيرنر Turner's Syndrome
ويشار له بالتركيب الكروموسومي (XO) . وينتج من إتحاد بويضة خالية من الكروموسوم (X) . (يكون عدد كروموسومات البويضة 21 كروموسوماً) بحيوان منوي يحمل الكروموسوم السيني (X) ليكون الزيجوت (XO) ومجموع كروموسوماته 45 كروموسوماً . يتطور وينمو الزيجوت إلى أنثى نادراً ما تصل إلى البلوغ الجنسي . ولهذا تكون الأثداء غير بارزة النمو بشكل واضح . كما لا تحصل فيها ظاهرة التبويضي أو الطمث . وتتصف الانثى أيضاً بالفقر والتخلف العقلي والعقم . أما إذا اتحدت البويضة السابقة مع حيوان منوي يحمل الكروموسوم العادي (Y) فإن الزيجوت المتكون (OY) يتطور إلى ذكر لا يلبث أن يفارق الحياة .
3- مرضى كلاينفلتر : Klinefelter's Syndrome
ويشار إليه بالتركيب الكروموسومي (XXY) . وينتج من إتحاد بويضة (X) مع حيوان منوي (XY) أو بويضة (XX) مع حيوان منوي (Y) لتكوين الزيجوت (XXY) ، الذي يتطور إلى ذكر غير طبيعي ، ويتصف الذكر عادة بالعقم لعدم وجود خلايا الخاصة بانتاج الحيوانات المنوية . فالأعضاء التناسلية ذكرية لكنها نصف حجمها الطبيعي . وقد يظهر الفرد بعض الصفات الانثوية كبروز الاثداء مع قلة في نمو الشعر وغالباً ما يكون الفرد طويلاً .
وفي حالة تلقيح البويضة (XX) بحيوان منوي يحمل الكروموسوم السيني (X) يتكون الزيجوت بتركيب كروموسومي (XXX) . لا يلبث أن يتطور إلى اثنى تعرف بالأنثى المتفوقة أو العظيمة Super female ، مثل هؤلاء النساء عاديات غالباً لدرجة انهن لا يعرفن أو يشعرن بذلك . إلا أن بعض التقارير تشير إلى أنه قد يصبن بالتخلف العقلي من حين لاخر مع تأخر في نمو الاعضاء التناسلية وربما الاصابة بالعقم .
4- التركيب الكروموسومي (XYY) :
وينتج من اتحاد بويضة (X) مع حيوان منوي (YY) ليكون الزيجوت (XYY) ، وينتج عن عدم إنفصال الكروموسوم (Y) في الانقسام غير مباشر الثاني ينتج عنه حيوان منوي ذو تركيب (YY) و اتحاده مع البويضة (X) سوف ينتج الزيجوت (XYY) ، لوحظ أن هؤلاء الاشخاص لهم سلوك شاذ يصل إلى الاجرام في بعض الحالات . وأنهم طوال القامة نسبياً يوصفون بالتخلف العقلي غالباً .
مجاميع الدم :
تعتبر مجاميع الدم من الناحية الوراثية من الصفات المميزة الهامة للانسان . إذ يتوقف نوع كل مجموعة دم على الطراز الوراثية لمجاميع دم الابومين .
يوجد في دم الانسان نوعان رئيسيان من الانيتجينات الاولى (A) والثاني (B) . وقد يوجدان إما مجتمعين معاً أو منفردين أو لا يوجدان على الاطلاق . وعليه قسم العالم لاندسيتز Landesteiner مجاميع دم الانسان (حسب نوع الأنتجين الموجود أو غيابه) .
أربع مجموعات :-
1- إذا احتوت كريات الدم الحمراء على الانبتجين (A) فقط فينتمي الدم إلى مجموعة دم A .
2- إذا احتوت كريات الدم الحمراء على الانتجين (B) فقط فينتمي الدم إلى مجموعة دم B .
3- وإذا احتوت كريات الدم الحمراء على كلا الانتجين AوB معاً فينتمي الدم إلى مجموعة دم AB .
4- أما إذا لم تحتوي كريات الدم الحمراء على الانتجينات على الإطلاق فينتمي الدم إلى مجموعة دم O .
ومن الناحية الوراثية ، فإن الجينات المسؤولة عن وجود الانتيجينات (جينات الانتيجينات AوB ) تكون سائدة على الجين المسؤول غياب الانتجين (O) . بينما لا توجد سيادة بين AوB . أي أن الجين (A) يظهر طرازه الشكلي كاملاً بوجود السائد الأخر الجين (B) والعكس صحيح . وهذا ما يعرف بالسيادة المشتركة Co- dominance .
ولما كان الشخص الذي يحمل انتجين A لا يمكن أن يوجد في دمه مضادات حيوية للانتيجين A . لأن وجودها يسبب تجميع وترسيب خلايا الدم وبالتالي الموت . ولأسباب غير معروفة حتى الآن ، أن دم أي شخص يحتوي على الأجسام المضادة للانتيجينات غير الموجودة في خلايا دمه . ولهذا نجد كل مجموعة من مجاميع الدم يتوقف نوع الأجسام المضادة الموجودة في بلازما الدم على نوع الانتيجين الموجودة في كريات الدم الحمراء .
وعليه نجد وراثياً مايلي :-
1- الشخص ذو مجموعة دم A يحمل في بلازما دمه أجساماً مضادة للانتيجين B
2- الشخص ذو مجموعة دم B يحمل في بلازما دمه أجساماً لأنتيجين A.
3- الشخص ذو مجموعة دم AB لا يوجد في دمه أجسام مضادة لأي من الانتجينات .
4- الشخص ذو مجموعة دم O يحمل بلازما دمه أجساماً مضادة لكل من الانتجينات AوB .
وعلى الرغم أن الجين AوB سائدان على الجين O ، وأن AوB لهما نفس السيادة. فقد وجد أن نسبة مجموعة الدم AوO كثيرة الانتشار .
إن الفائدة العملية لمجاميع دم الإنسان كبير ومهمة جداً في عمليات نقل الدم من شخص لاخر . حيث أصبحت ضرورية جداً لإنقاذ حياة الإفراد الذين يعانون إما من : (فقر دم – أو نزف – أو في ساحات القتال) .
وحتى يتم ذلك بنجاح لابد من تحديد مجموعة الدم لكل من الشخص والشخص المعطى له .
وحتى يتم ذلك يجب أن لا تتفاعل كريات دم العاطي من بلازما المعطي إليه . أي أن يكون هناك توافق بين انتجين العاطي مع الأجسام المضادة لبلازما دم المعطي إليه . أما بالنسبة للأجسام المضادة الموجودة في دم الشخص العاطي فليس لها تأثير على انتجين الشخص المعطي إليه . لأن هذه البلازما تخفف كثيراً في دم المعطي إليه .
وبناء عليه ، يمكن إبداء الملاحظات التالية أثناء عملية نقل الدم :-
1- الشخص ذو مجموعة دم O ، ونظراً لاحتواء بلازما دمه على أجسام مضادة لكل من مجاميع الدم BوA لا يستطيع أن يأخذ دماً من مجموعة A أو B أو AB لان ذلك يعني تجميع أو ترسيب كريات الدم وبالتالي الموت . لكنه يستطيع أن يأخذ دماً من إفراد ينتمون إلى مجموعة الدم O المشابهة لمجموعة دمه فقط . مقابل ذلك يمكنه أن يعطي دماً لأية مجموعة من مجاميع الدم ولهذا يطلق عليه (معطي عام) Universal donor .
2- الشخص الذي يحمل مجموعة دم A يمكن أن يأخذ دماً من أفراد ينتمون إلى مجموعة A و O ، لكنه لا يتقبل دم B أو AB ، ويمكنه أن يعطي دماً إلى أفراد ينتمون إلى مجموعة دم A و AB .
3- الشخص الذي يحمل مجموعة دم B يمكن أن يأخذ دماً من أفراد ينتمون إلى مجموعة دم B و O ، لكنه لا يتقبل دم A أو AB ويمكنه أن يعطي دماً إلى افراد ينتمون إلى مجموعة دم A و AB .
4- الشخص الذي يحمل دم AB ، ونظراً لعدم احتواء بلازما دمه على أجسام مضادة للانتيجينات AوB ، يستطيع أن يأخذ دماً من جميع مجاميع الدم (AوBوABوO) ويمكنه أن يعطي فقط مجموعة دم مشابهة لمجموعة دمه AB ويطلق عليه (مستقبل عام) Universal Recepient .
وراثة مجاميع الدم : Inheritance of Blood Groups
تتمشى وراثة مجاميع الدم مع قوانين مندل الوراثية بوجه عام ، لكنها تعتمد في وراثتها على ثلاثة جينات (اليلات) يرمز لها برموز مختلفة . إلا أنه سنستخدم نفس رموز مجاميع الدم تسهيلاً لدراستها ، وعليه يكون :-
- التركيب الجيني لمجموعة الدم A اما (AA أو AO) .
- التركيب الجيني لمجموعة الدم B أما (BB أو BO) .
- التركيب الجيني لمجموعة الدم AB هو (AB) .
- التركيب الجيني لمجموعة الدم O هو (OO) .
هذا وقد أمكن تطبيق دراسة مجاميع الدم في الإنسان وراثياً ، حيث ثبت أن لها نتائج قاطعة في معرفة مجموعة دم ، الأطفال الممكن إنجابهم من مجموعتي دم الأبوين . إذا كان الأبوان ينتميان إلى مجموعة الدم O فإن ابنهما لابد وأن يحمل مجموعة دم O . أما إذا كان أحد الأبوين ينتمي إلى مجموعة الدم A والأخر إلى مجموعة الدم B ، فإن الطفل يمكن أن يحمل أية مجموعة من مجاميع الدم المختلفة .
العامل الرايزيسي (الريسي) Rhesus Rh factor :
ذكرنا أن دم الإنسان ينتمي لإحدى مجاميع الدم الأربعة (AوBوABوO) . فلقد وجد أن دم الإنسان يحتوي على انتجين له أهمية كبيرة في حياة الجنين .
ولان الانتيجين اكتشف أولاً في نوع من القردة (Rhesas Monkey) لذا أطلق على الانتيجينات بالعامل الرايزيسي (الريسي) Rh factor ، هذا وقد وجد أن غالبية سكان العالم ، حوالي 85% يحملون الانتجين إلرايزيسي ، ولكنه يرتبط بجين سائد معين لذا يرمز له بالرمز R أو RH ولهذا يسمى هؤلاء بموجبي العامل الرايزيسي (Rh+) . في حين وجد حوالي 15% من السكان لا يحملون الانتجين الرايزيسي .
ولكونه يرتبط بجين متنح لذا يرمز له بالرمز r أو rh ولهذا يسمى هؤلاء الأشخاص بسالبي العامل الرايزيسي (Rh-) . وهكذا يلحق بمجاميع الدم نوعان من العامل الرايزيسي هما :-
1- موجوب العامل الرايزيسي Rh+ ويكون التركيب الوراثي لهولاء الأشخاص أما RhRh أو Rhrh .
2- سالب العامل الرايزيسي (Rh-) ويكون التركيب الوراثي لهؤلاء الأشخاص rhrh ، وهم لا يحملون الانتجين الرايزيسي . إلا أنهم ينتجون أجساماً مضادة له إذا ما تعرضوا له في إحدى الحاليتن التاليتين أو كليتهما :-
أ) نقل الدم ، كأن ينقل دم شخصي موجب العامل الرايزيسي إلى دم شخصي سالب العام الرايزيسي .
ب) تبادل الدم بين الام والجنين ، كأن يكون دم الام من نوع (Rh-) ودم الأب من نوع (Rh+) والجنين (Rh+) .
إن التحليل الوراثي لمجموعة Rh أظهرت انها صفة وراثية تتبع في وراثتها للعوامل الوراثية المتعددة . وإذا اعتبرنا أن مجاميع الدم (OوAوB) مهمة جداً في عمليات نقل الدم . فإن المجموعة Rh كثيراً ما تكون مسؤولة عن وفاة الأطفال (5%) قبل أو بعد الولادة مباشرة نتيجة لتحلل كريات الدم الحمراء للجنين .
بالإضافة فقد وجد أن دم Rh+ و Rh- لا يوجد بينهم توافق . خاصة عند نقل دم شخص Rh+ إلى شخص Rh- . ويمكن أن يتعرض لخطر الموت إذا نقل له الدم .
متى يحدث عدم توافق الدم بين الأم والجنين نتيجة Rh ؟
يحدث هذا في الزيجات التي يكون فيها الزوج موجب العامل Rh+ ومتماثل الجينات. والزوجة سالبة العامل Rh- (دمها لا يحتوي على الانتجين الرايزيسي) والجنين Rh+ . فبالرغم أنه لا يوجد اختلاط بين دم الأم ودم الجنين إلا أنه يحدث الاختلاط نتيجة لتسرب بعض خلايا دم الجنين من خلال المشيمة أو أثناء إنسلاخ المشيمة التي تحتوي على أوعية دموية مكونة من الأم والجنين .
والجدير بالذكر أن المرأة التي تحمل لأول مرة يكون الجنين أقل تعرضاً لخطر الموت من لاحقه . وأن معظم هؤلاء الأطفال يولدون ولادة الطبيعية دون وجود مضاعفات نتيجة لاختلاف العامل Rh . ويشترط أن الأم لم تعط أي دم في حياتها من مجموعة دم Rh+ قبل حملها . أما إذا حملت الأم للمرة الثانية فسوف تتسرب الأجسام المضادة خلال المشيمة إلى دم الجنين وتهاجمه وتسبب انحلال وتميع كريات الدم الحمراء له مما يسبب انسداد الأوعية الدموية للطفل وبالتالي احتمال موته .
وهذا ما يعرف بمرض انحلال كريات الدم الحمراء للجنين Erthroblastosis . أما إذا كان الجنين يحمل نفس العامل الذي تحمله الأم (Rh-) فلن يكون هناك أية مضاعفات مطلقاً .
هل الاختلاف بين الأم والأب بالنسبة للعامل Rh يعني دوام موت الطفل نتيجة لانحلال كريات الدم الحمراء ؟ وهي يمكن إنقاذ مثل هؤلاء الأطفال ؟
نذكر بعض التقارير العلمية أن هناك عدداً كبيراً من الأمهات من نوع (Rh-) قد وضعن أطفالاً من نوع (Rh+) دون حدوث أية مضاعفات أو مخاطر .
ولعل ذلك يرجع أو بسبب موانع كثيرة موجودة بالمشيمة وظيفتها العمل على قتل وتقليص خلايا (Rh+) التي يقذفها الجنين ضد خلايا الأم .
وعملياً ممكن القضاء على المضادات وحماية الطفل من العواقب المؤلمة وذلك بتطعيم الأمهات ذوي المجموعة (Rh+) بمصل خاص Rh bodiesanti لقتل أو إبطال أو معادلة خلايا دم الطفل التي كانت قد تسربت إلى الدورة الدموية للأم .
وقبل أن يقوم جهاز المناعة للأم بالاستجابة لها بتكوين أجسام مضادة للعامل أو الانتجين الرايزيسي . ويتم هذا بعد الولادة مباشرة وبذلك تكون قد تغلبنا على هذه المشكلة .
كما يمكن إنقاذ حياة الطفل بإجراء عملية نقل دم كلي للطفل خلال فترة قصيرة سواء داخل الرحم أو بعد الولادة مباشرة وذلك لإحلال دم جديد محل الدم الذي تفتت فيه كريات الدم الحمراء .
أما إذا كانت الأم (Rh-) والأب (Rh-) أو الأم (Rh+) والأب (Rh+) فلا داعي للقلق أو الخوف على الإطلاق .
الوراثة والبيئة Heredity and Environment :
تختلف آراء علماء الوراثة والإنسانيات وغيرهم بالنسبة لأثر الوراثة والبيئة على الكائنات الحية بوجه عام والإنسان بوجه خاص . فبينما نجد الفريق الأول يؤكد أهمية التركيب الوراثي في حياة الكائن الحي . نجد الفريق الأخر يؤكد على دور البيئة في حياته ، وما الكائن الحي إلا محصلة لمجموعة العوامل الوراثية وعوامل البيئة التي يعيش فيها . ومن الصعب أن نفصل اثر الوراثة عن أثر البيئة أو العكس في التشكيل النهائي للكائن الحي . وعند اعتبار المتغيرين الوراثة والبيئة نجد أن : التركيب الجيني في الكائن الحي يبقى مبدئياً ثباتاً في جميع خلايا وأنسجة الجسم اللهم إلا إذا حصل تغير مفاجئ في التركيب الوراثي أو ما يعرف بالطفرة Mutation . في حين نجد عوامل البيئة متغيرة باستمرار حتى أثناء تطور الجنين داخل الرحم .
إذ يبدأ أثر تغذية الأم وهرموناتها وانفعالاتها النفسية على الجنين . وبالتالي يحصل التفاعل بين جينات الوراثة للجنين وبيئة الرحم . أما بعد الولادة فتتدخل عوامل البيئة الطبيعية المختلفة والعوامل الاجتماعية والاقتصادية والثقافية مع الوراثة في التشكيل العام والنهائي للكائن الحي أو الإنسان .
وعليه يمكن القول بأن الجينات توجه الخط العام المباشر لتطور الكائن الحي في حين البيئة تعمل على تعبير أو تثبيط عمل هذه الجينات .
مثال على أثر عوامل البيئية :
1) الحرارة Temperature :
تشير التقارير العلمية إلى أن تأثير التركيب الجيني يتغير تبعاً لتغير درجة الحرارة. وذلك في الحيوانات .
2) التغذية Nutrition :
من المعروف أن للتغذية دوراً هاماً في نمو الكائن الحي ، فوجود البروتينات الكاملة كماً ونوعاً والأنواع المتعددة من الدهون والسكريات والأملاح المعدنية والفيتامينات والماء شيء لا غنى عنه بتاتاً للجسم .
ولهذا فغياب أي عنصر من هذه العناصر الغذائية يسبب اضطراباً وخللاً في النمو الطبيعي للجسم . وبالرغم من أن الصحة العامة والمناعة والاستعداد للإصابة بالأمراض والطول .. هي صفات وراثية تقع تحت تأثير جينات مختلفة . إلا أن تعبير وترجمة هذه الصفات إلى صفات شكلية كما تعتبر التقارير العلمية ، تتغير أو تتحول استجابة للتغذية والظروف البيئية التي يعيش فيها الفرد .